Zopiclon

Allosterische Verstärkung der GABA-Wirkung am GABA-A-Rezeptor
⇒ Minderung der zellulären Erregbarkeit durch Hyperpolarisierung der Nervenzelle  

Wirkung: vorwiegend sedierend, zudem muskelrelaxierend und antikonvulsiv

• Lipophil, schnelle Diffusion ins Gehirn

• Mittellang wirksam (HWZ ca. 5 h)

• CYP3A4-abhängig hepatisch metabolisiert.

• Renale Elimination

Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen

• ähnlich wie Benzodiazepine (u.a. Müdigkeit, Ataxie, anterograde Amnesie, Atemdepression)

• paradoxe Erregung (v.a. in hohem Alter und Kindern): Rededrang, Angst, Unruhe

• Reboundinsomnie (nach plötzlichem Absetzen kommt es zu vermehrter Schlaflosigkeit)

• Abhängigkeit (low-dose-Abhängigkeit), Missbrauch

• Arzneimittelabhängigkeit, auch in der Vorgeschichte

• Akute Alkoholintoxikation

• Respiratorische Insuffizienz (relative KI)

• Abhängigkeit bei normalen therapeutischen Dosen 

• Antagonisierung durch Flumazenil möglich

Im Vergleich zu Benzodiazepinen bevorzugte Bindung an alpha-1-Untereinheit des GABA-A-Rezeptors und damit vorwiegen der sedierenden Wirkungskomponente.

Ximovan ®

• Arzneimitteldatenbank des arznei-telegramms®

• Allgemeine und Spezielle Pharmakologie, Karow und Lang-Roth

• Regouby Y, Delomez G, Tisserant A (1990). "[First-degree heart block caused by voluntary zopiclone poisoning]". Therapie (in French). 45 (2): 162. PMID 2353332.

• Regouby Y, Delomez G, Tisserant A (1989). "[Auriculo-ventricular block during voluntary poisoning with zopiclone]". Therapie (in French). 44 (5): 379–380. PMID 2814922.