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L-Dopa (in Kombination mit Carbidopa oder Benserazid)

Gruppe

Dopaminvorstufe

Wirkmechanismus

Dopamin selbst kann Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, Vorstufe Dopa wird über Aminosäure-Transporter ins ZNS geschleust, im präsynaptischen Neuron Umwandlung durch DOPA-Decarboxylase zu Dopamin
⇒ agonistische Wirkung v.a. an postsynaptischen D2-Rezeptoren im Striatum

Wirkung: Besserung der Parkinson-Symptomatik

Pharmakokinetik

bei alleiniger Gabe ohne Decarboxylase-Hemmer werden 90% von L-Dopa schon in der Peripherie zu Dopamin decarboxyliert

Indikation

- Morbus Parkinson
- Parkinson-Syndrom
- Restless Leg Syndrom

Nebenwirkungen

vegetativ (u.a. durch periphere Decarboxylierung zu Dopamin):
- Übelkeit, Erbrechen
- Appetitlosigkeit, Geschmacksstörungen
- Hypotension (senkt den peripheren Widerstand durch Gefäßerweiterung)
zentral:
- Schlafstörungen, Tagesmüdigkeit
- Verwirrtheit, Psychosen
- hypo- oder hyperkinetische Wirkungsfluktuationen (On-off-Phänomen, Peak-of-dose-Dyskinesie, End-of-dose-Akinesie)

Kontraindikationen

- Schizophrene Psychosen
- schwere endokrine Funktionsstörungen
- Melanom
- Schwangerschaft und Stillzeit

Besonderheiten

Nur in Kombination mit Decarboxylase-Hemmer verfügbar.

L-Dopa einschleichend und so niedrig wie möglich dosieren. Gleichzeitige Gabe mit nicht-liquorgängigen Decarboxylasehemmern (Vermeidung vegetativer NW).

Cave: Durch die zytotoxische Wirkung von (nicht vesikulär gespeichertem) Dopamin besteht die Gefahr, dass der Krankheitsverlauf beschleunigt wird, da die verbleibenden dopaminergen Neurone schneller zugrundegehen.

Handelsname

Generika

Literatur

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