TUM300
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Ophthalmika
Aflibercept
VEGF-Inhibitoren
Brimonidin
α-Sympathomimetika
Brinzolamid
Carboanhydrase-Inhibitoren
Clonidin
Antisympathotonika
Pilocarpin
direkte Parasympathomimetika
Ranibizumab
Timolol
β-Blocker (β-Sympatholytika)
Clozapin
Themengebiet(e)
Neuroleptika / Antipsychotika
Gruppe
Atypische Neuroleptika
Wirkmechanismus
Kompetitive Hemmung von 5-HT2A-Serotonin-Rezeptoren und D4-Dopamin-Rezeptoren.
Zusätzliche Hemmung von m-Acetylcholinrezeptoren, α1-Adrenozeptoren und H1-Histamin-Rezeptoren.
Wirkung:
antipsychotisch (mittelstark)
Pharmakokinetik
steady-state erst nach 6-10 Tagen
CYP-abhängige Metabolisierung
renale und hepatische Elimination
Indikation
therapieresistente Schizophrenie (erst wenn zwei andere Neuroleptika erfolglos waren)
Psychosen im Rahmen einer Parkinsonerkrankung
Nebenwirkungen
ZNS (Sedierung, Schwindel, Krampfanfälle)
Kardiovaskulär (Hyper-/Hypotonie, Tachykardie)
Metabolisch (Gewichtszunahme, diabetogene Wirkung)
Anticholinerge NW (Obstipation)
Gastrointestinal (Dyspepsie, Übelkeit/Erbrechen)
Agranulozytose
Hypersalivation
Kontraindikationen
Blutbildungsstörungen
Intoxikationen mit Alkohol, Tranquilizer, Hypnotika
unkontrollierte Epilepsie
schwere Leber-/Nieren-/Herzinsuffizienz
Besonderheiten
Wirkt als atypisches Neuroleptikum auch gut gegen Negativ-Symptomatik.
Zahlreiche Interaktionen v.a. CYP-bedingt.
Handelsname
Generika
Literatur
Feedback
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Institut für Pharmakologie und Toxikologie