TUM300
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Virostatika
Aciclovir
Antimetabolit
Atazanavir
Protease-Inhibitoren
Efavirenz
Reverse-Transkriptase-Hemmer (NNRTI-Typ)
Elvitegravir
Integrase-Inhibitoren
Emtricitabin (siehe Tenofovir)
Ganciclovir
Antimetabolit
Ledipasvir
HCV-NS5A-Inhibitoren
Nevirapin
Reverse-Transkriptase-Hemmer (NNRTI-Typ)
Oseltamivir
Neuraminidase-Inhibitoren
Peginterferon alpha-2a
Interferone
Raltegravir
Integrase-Hemmer
Ribavirin
Polymerase-Hemmer
Sofosbuvir
Polymerase-Hemmer
Tenofovir / Emtricitabin
Reverse-Transkriptase-Hemmer (NRTI-Typ)
Sildenafil
Themengebiet(e)
NO-Donatoren / Antianginosa
Gruppe
Phosphodiesterase-5-Hemmer
Wirkmechanismus
Hemmung der intrazellulären Phosphodiesterase-5
⇒ Dilatation der glatten Muskulatur in Gefäßen und im Corpus cavernosum
Wirkung: Verbesserte Erektion (nur bei sexueller Stimulation), Senkung des pulmonalarteriellen Drucks
Pharmakokinetik
HWZ 3-5 h
Wirkungsdauer 4-6 h
hepatische Metabolisierung
biliäre und renale Elimination
Indikation
Erektile Dysfunktion
Pulmonale Hypertonie
Nebenwirkungen
Kopfschmerz, Flush (Vasodilatation)
Farb-, Sehstörungen
seltene, aber ernste NW: Herzinfarkt, Apoplex, ischämische Optikusatrophie, plötzlicher Herztod
Kontraindikationen
kürzlicher Myokardinfarkt/Apoplex
schwere Herz-Kreislauferkrankungen (instabile AP, Herzinsuffizienz)
Hypotonie
schwere Leberinsuffizienz
Frauen, Patienten < 18 J.
Kombination mit NO-Donatoren (das durch NO stark erhöhte cGMP wird durch Hemmung der PDE nicht mehr abgebaut, was zu lebensbedrohlicher Kreislaufdepression führen kann)
Besonderheiten
Sildenafil wurde eigentlich zur Blutdrucksenkung entwickelt.
Handelsname
Viagra ®
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Institut für Pharmakologie und Toxikologie