TUM300
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Virostatika
Aciclovir
Antimetabolit
Atazanavir
Protease-Inhibitoren
Efavirenz
Reverse-Transkriptase-Hemmer (NNRTI-Typ)
Elvitegravir
Integrase-Inhibitoren
Emtricitabin (siehe Tenofovir)
Ganciclovir
Antimetabolit
Ledipasvir
HCV-NS5A-Inhibitoren
Nevirapin
Reverse-Transkriptase-Hemmer (NNRTI-Typ)
Oseltamivir
Neuraminidase-Inhibitoren
Peginterferon alpha-2a
Interferone
Raltegravir
Integrase-Hemmer
Ribavirin
Polymerase-Hemmer
Sofosbuvir
Polymerase-Hemmer
Tenofovir / Emtricitabin
Reverse-Transkriptase-Hemmer (NRTI-Typ)
Risperidon
Themengebiet(e)
Neuroleptika / Antipsychotika
Gruppe
Atypische Neuroleptika
Wirkmechanismus
Kompetitive Hemmung von D2-Dopamin- und 5-HT2A-Serotonin-Rezeptoren. Zusätzlich Hemmung von H1-Histamin-Rezeptoren und α1-Adrenozeptoren.
Wirkung:
antipsychotisch (mittelstark)
Pharmakokinetik
Applikation: orale Gabe, i.m. (Depotformulierung)
Indikation
Schizophrenie
Psychomotorische Erregungszustände
Nebenwirkungen
Hyperprolaktinämie
extrapyramidal-motorische Störungen (EPMS): v.a. Parkinsonsyndrome
Metabolische NW (Hyperglykämie, Lipidstoffwechselstörungen)
Sedierung, Schlafstörungen, Kopfschmerzen
gehäufte Infektionen der oberen Atemwege
Kontraindikationen
prolaktinabhängige Tumoren
Alter > 65 Jahre (erhöhtes Risiko zerebrovaskulärer Ereignisse e.c. TIA, Schlaganfall)
Besonderheiten
Wirkt als atypisches Neuroleptikum auch gut gegen Negativsymptomatik.
Wirkung und NW sonst kaum unterschiedlich zu klassischen Neuroleptika.
Geringes Risiko für vegetative NW.
QT-Verlängerung möglich (EKG-Überwachung).
Handelsname
Generika
Feedback
McPeer - Das interaktive Lerntool zur Prüfungsvorbereitung
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Institut für Pharmakologie und Toxikologie