TUM300
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Parkinson
Amantadin
NMDA-Rezeptorblocker (als Antiparkinsonikum) M2-Rezeptorblocker (als Virustatikum)
Benserazid
Decarboxylasehemmer
Biperiden
Parasympatholytika / Anticholinergika
Carbidopa
Decarboxylasehemmer
Entacapon
COMT-Hemmer
L-Dopa (= Levodopa)
Dopaminvorstufe
Pramipexol
Dopamin-Agonist
Rasagilin
MAO-B-Hemmer
Phenprocoumon
Themengebiet(e)
Blutgerinnung
Gruppe
Cumarin
Wirkmechanismus
Hemmung der Bildung von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) durch Hemmung der γ-Carboxylierung
Hemmung von Protein S und C
Wirkung: Zeitverzögerte Antikoagulation (setzt erst ein, wenn die noch im Blut zirkulierenden aktiven Faktoren abgebaut sind)
Pharmakokinetik
gute orale Resorption
Zeitintervall bis Wirkungseintritt: 48-72 h
Normalisierung nach Absetzen: 7-14 Tage
hohe Plasmaeiweißbindung
hepatische Metabolisierung CYP2C9, CYP3A4
renale Elimination
Indikation
Phlebothrombose
Vorhofflimmern
Z.n. Herzklappenersatz oder erworbene Klappenfehler
Nebenwirkungen
Blutungsgefahr
verzögerte Kallusbildung
Cumarin-Embryopathie
selten Cumarin-Nekrosen (periphere hämorrhagische Hautnekrosen zu Therapiebeginn)
reversibler Haarausfall
Kontraindikationen
schwere Nieren- oder Leberinsuffizienz
schwere Thrombozytopenie
Verdacht auf Gefäßläsionen: schwere, unkontrollierte Hypertonie, Endokarditis, diabetische Retinopathie mit Fundusblutung, operativer Eingriff, Trauma am ZNS
Schwangerschaft (v.a. 6.-12. SSW, teratogen) und Stillzeit
Besonderheiten
Anpassung erfolgt individuell nach Bestimmung des INR.
„Antagonisierbar“ mit Vitamin K (schnellere Erholung der Gerinnungsfaktoren).
Interaktionen:
Phenytoin, Sulfonylharnstoffe, Chinidin, Tetracycline, Paracetamol: Wirkungsverstärkung von Phenprocoumon
Barbiturate, Rifampicin, Carbamazepin, Colestyramin: Wirkungsabschwächung
Handelsname
Marcumar ®
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Institut für Pharmakologie und Toxikologie